Près d’un cancer sur trois se développe à la suite d’une inflammation chronique, dont l’origine reste incomprise. Dans une nouvelle étude, des chercheurs et chercheuses de l’Inserm, du CNRS, de l’université Claude-Bernard Lyon 1 et du Centre Léon Bérard au Centre de recherche en cancérologie de Lyon1 , ont identifié des lymphocytes impliqués dans les processus inflammatoires et qui seraient en cause dans la génération de ces cancers. Ce travail ouvre de nouvelles perspectives thérapeutiques et de prévention. Les résultats sont publiés dans la revue Nature Immunology.

résumé (traduction DeepL.com/Translator)

Environ 25 % des cancers sont précédés d’une inflammation chronique survenant sur le site de développement de la tumeur. Cependant, on ne sait pas si ce processus oncogène multifactoriel, qui se produit généralement dans les intestins, peut être initié par une population spécifique de cellules immunitaires. Nous montrons ici qu’un sous-ensemble de cellules T intestinales, dérivé des cellules T auxiliaires (TH17) productrices d’interleukine-17 (IL-17), induit la transformation spontanée de l’épithélium intestinal. Ce sous-ensemble produit des cytokines inflammatoires et son potentiel tumorigène ne dépend pas de la production d’IL-17 mais des facteurs de transcription KLF6 et T-BET et de l’interféron-γ. Le développement de ce type de cellule est inhibé par le facteur de croissance transformant-β1 (TGFβ1) produit par les cellules épithéliales intestinales. La signalisation TGFβ agit sur le sous-ensemble de cellules TH17 prétumorigènes, empêchant leur progression vers le stade tumorigène en inhibant l’expression de T-BET dépendante de KLF6. Cette étude identifie donc un sous-ensemble de cellules T intestinales initiant le cancer.